ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Заболевания почек, которые приводят к прогрессирующей деструкции и рубцеванию почечной ткани, характеризуются общими данными о метаболических и функциональных изменениях. Это состояние называется хронической почечной недостаточностью, степень которой зависит от стадии развития нарушений функций почки.

Хроническая почечная недостаточность может считаться установленной, когда скорость клубочковой фильтрации падает до 20% от нормы. Это характеризуется подъемом уровня мочевины, креатина, фосфатов и сульфатов в сыворотке крови. Все эти изменения происходят потому, что указанные вещества нормально выводятся путем клубочковой фильтрации. Вместе с накоплением этих веществ устанавливается состояние метаболического ацидоза. Ацидоз связывается с прогрессирующей неспособностью экскретировать данное количество неметаболизированных кислот (серной и фосфорной), вырабатывающихся в процессе нормального метаболизма.

Неспособность почки изменять концентрацию мочи, приспосабливаясь то к избытку воды, то к ее недостатку, становится более глубокой, вплоть до того состояния, когда вся моча образуется с одним и тем же постоянным удельным весом. Это состояние, известное как изостенурия, означает, что моча сохраняет постоянную концентрацию. Суточные колебания удельного веса мочи составляют 1008—1012 вместо 1008—1024 в норме.

Хотя задержка натрия у больных хронической почечной недостаточностью не всегда проявляется отчетливо, такие больные не способны экскретировать мочу, свободную от натрия, когда они находятся на несодержащей его диете. Изменения функций почек, описанные выше, наступают в поздних стадиях заболевания, вызываемого различными причинами, приводящими к поражению почек. Отсюда возникают два вопроса: 1) почему имеются общие признаки нарушения функции почки независимо от того, какая болезнь вызвала эти изменения, 2) каким образом развиваются функциональные изменения, которые ведут к хронической почечной недостаточности.

В настоящее время существуют три взгляда, дающие ответ на эти вопросы;

1. Теория специфического поражения канальцев — расценивает функциональные изменения как результат определенного повреждения специфических функциональных участков в нефроне. Так неспособность концентрировать и разводить мочу считается результатом поражения концентрирующих и разводящих участков, тогда как изменения в содержании натрия являются следствием поражения тех частей канальцев, где происходит реабсорбция натрия.

2. Теория анатомического и функционального расхождения нефронов. При

исследовании почек, полученных от больных, страдающих хроническими почечными заболеваниями, удается отметить много различных типов нефронов. Они варьируют от состоящих только из клубочков и атрофических ка- пальцев до состоящих только из расширенного изогнутого канальца, не соединяющегося с клубочком. Таким образом моча, образующаяся при хроническом заболевании почек, представляет собой мочу, образующуюся в нефроиах, которые различаются как по составу образующейся мочи, так и по их форме.

3. Теория интактных нефронов. Нефроны, остающиеся при хронической почечной патологии, сохраняют свои функции в широких пределах и обнаруживают меньше функциональных различий, чем можно было бы ожидать, учитывая их анатомические вариации. Вследствие увеличения функциональной нагрузки в связи с утратой большого числа нефронов резидуальные нефроны претерпевают гипертрофию и дилятацию и помогают уже другими путями поддерживать гомеостаз настолько, насколько они в состоянии. Процесс приспособления протекает в форме увеличенного тока мочи в канальцах как и увеличенной клубочковой фильтрации в нефроне или вследствие осмотического диуреза в остающихся нефронах. Усиленный ток мочи в канальцах соответствует новым условиям функционирования, что ведет к изменениям в образовании мочи, называемым хронической недостаточностью почек.

Таковы основные взгляды на механизм почечной недостаточности. У больных с хронической почечной недостаточностью помимо нарушения мочеотделения наблюдается развитие стойкой гипертонии (220/120 мм рт. ст. и выше) и тяжелая анемия с падением числа эритроцитов до 2 000 000 в I мкл и ниже.

Патогенез почечной гипертонии связан с поступлением в кровь ренина, образующегося в юкстагломерулярном аппарате почек.

В патогенезе почечной анемии имеют значение следующие факторы; 1) недостаток почечного эритропоэтического фактора (эритропоэтина), 2) наличие в плазме больных какого-то субстрата, гемолизирующего эритроциты.