<<
>>

НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ И ВЫДЕЛЕНИЯ ЖИРА. АЛИМЕНТАРНАЯ ЖИРОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Начальный процесс липолиза может проходить в желудке под действием желудочной липазы, вырабатываемой в дне желудка, при оптимальном значении pH 4—5. Липаза желудка расщепляет триглицериды до жирных кислот и диглицеридов.

Желудочная липаза имеет небольшое значение по сравнению с панкреатической липазой, хотя и обладает некоторой активностью, особенно в антральном отделе, где при механическом перемешивании химуса образуются мельчайшие жировые капли, что повышает площадь поверхности для переваривания жиров.

В основном же переваривание жира происходит в тонком кишечнике. Здесь протекают в основном три процесса, которые имеют решающее значение для резорбции триглицеридов: эмульгирование, гидролиз и образование мицелл. Эти процессы тесно связаны друг с другом.

Одним из основных условий, обеспечивающих нормальное всасывание жира, является его эмульгирование в тонком кишечнике и образование эмульсии с величиной частиц, не превышающих 0,5μ, соответственно диаметру канальцев в слизистой оболочке кишки. Такого рода устойчивая эмульсия создается при определенных соотношениях желчных кислот — жирных кислот— моноглицеридов. Два компонента этой эмульгирующей системы — жирные кислоты и моноглицериды — образуются при гидролитическом расщеплении триглицеридов ЛИПАЗОЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И СТЕНКИ КИШЕЧНИКА. Из сказанного ясно, что нарушение поступления сока поджелудочной железы и желчи в полость кишечника вызывает значительное уменьшение всасывания из него жира.

Липазы действуют на липиды, находящиеся на границе с водной фазой. При этом их активность прямо пропорциональна поверхности жировой фазы. Это зависит от эмульгирующего действия желчных солей наряду с продуктами гидролиза и от механического действия, обусловленного перистальтикой. Липазы адсорбируются на пограничной поверхности вода—липид и расщепляют триглицериды до свободных жирных кислот и β-моноглицеридов.

Благодаря действию желчных кислот продукты реакции постоянно удаляются и переходят в водяную фазу, обеспечивая дальнейшее течение реакции. При этом образуются смешанные мицеллы, которые состоят преимущественно из представителей липидов классов ШВ и II. Они вместе с тем являются отличными посредниками растворения липидов класса I, в частности холестерина. Желчные кислоты образуют наружную оболочку этих мицелл.

Таким образом, при остром и хроническом панкреатите и закупорке протока поджелудочной железы общее количество всасывающихся жиров понижается более чем на 50%. Содержание жира в кале резко повышается (стеаторея). На долю нейтрального жира при этом приходится 40—70% общего количества жира кала, тогда как в нормальных условиях он составляет одну четвертую часть при общем содержании 25—30 г жира в высушенном кале за сутки.

На всасывание жира оказывают влияние ПРЕПАРАТЫ, ПОДАВЛЯЮЩИЕ ЛИПОЛИЗ, — такие, как неомицин или хлортетрациклин.

Нарушение всасывания жирных кислот может наблюдаться при избыт- : в пище СОЛЕЙ КАЛЬЦИЯ и МАГНИЯ (или уменьшении их всасывания) вследствие образования нерастворимых солей жирных кислот.

Однако нарушение всасывания жира может быть связано не только с нарушением процессов липолиза в кишечнике. Важной предпосылкой для нормального всасывания жира служит ресинтез триглицеридов в эпителии кишечника, благодаря чему создается разность концентрации жирных кислот в просвете и стенке кишечника. Этот процесс требует участия ГЛИЦЕРОФОСФАТА — фосфорилированного продукта углеводного обмена и, возможно, промежуточного продукта — фосфолипидов.

Следовательно, нарушения процессов фосфорилирования также приводят к нарушению всасывания жира в кишечнике. Такая ситуация возникает при введении ядов, тормозящих фосфорилирование, — монойодуксусной кислоты и флоридзина. То же может быть и при недостаточной функции коры надпочечников, в частности при аддисоновой болезни. При дефиците гормонов коры надпочечников, в основном минералокортикоидов, происходит потеря с мочой натрия, что отражается на процессах фосфорилирования и на всасывании несущих отрицательный заряд жировых частичек.

Поэтому нарушение всасывания жира при недостаточности коры надпочечников может в известной мере коррегироваться введением хлористого натрия.

Таким образом, поражение эпителия тонкого кишечника инфекционным и токсическим агентами, недостаток витамина А, обеспечивающего нормальную жизнедеятельность эпителиальной ткани, витаминов группы В, имеющих отношение к процессам фосфорилирования, аскорбиновой кислоты, связанной с функцией коры надпочечников, приводят к нарушению всасывания жира.

Снижение всасывания жира может быть обусловлено и НАРУШЕНИЕМ ОБРАЗОВАНИЯ ФОСФОЛИПИДОВ— что прежде всего связано с дефицитом холина в пище или с недостаточным образованием его из метионина. Такая ситуация возникает при поражении эпителия кишечника, недостатке белка и некоторых витаминов, при спру.

На всасывание жира оказывают влияние изменения в деятельности нервной и эндокринной системы.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА. — Перерезка больших чревных нервов усиливает, а поддиафрагмальная резекция блуждающих нервов ослабляет (через 2—3 недели) резорбцию жира. У наркотизированных животных резорбция жира замедлена.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА. АКТГ, кортин, тироксин усиливают, а питуитрин Р и адреналин несколько замедляют всасывание жира.

Количество нейтрального жира и жирных кислот, выделяющихся из организма, в норме не превышает 5% от введенного с пищей. Выделение жира происходит в основном через кишечник и в меньшей степени — сальными и потовыми железами. В моче обнаруживаются лишь следы жира. Выделение жира с мочой —липурия — наблюдается после приема с пищей очень больших количеств жира, при переломах трубчатых костей, сопровождающихся размозжением костного мозга, травме обширных участков жирсшей Ткани, дегенеративных изменениях в эпителии мочеполовых путей.

<< | >>
Источник: В. А. Черешнев Б. Г. Юшков. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. 2001

Еще по теме НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ И ВЫДЕЛЕНИЯ ЖИРА. АЛИМЕНТАРНАЯ ЖИРОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

  1. Алиментарная дистрофия
  2. Функциональное значение жиров
  3. Смысловая точность речи. Ошибки, связанные с неправильным выбором слова. Нарушение лексической сочетаемости. Речевая избыточность и речевая недостаточность.
  4. Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы)
  5. жировая эмболия
  6.   3.2.4. Содержание жира и белка в молоке кобыл разного генотипа
  7. Научно-технические предпосылки создания биологически активных веществ на основе жиров и пищевых волокон
  8. 20. Слуховые агнозии. Сенсорные нарушения работы слуховой системы при поражении периферического, подкорковых и коркового звеньев слухового анализатора (снижение слуха на различные частоты, явления рекрутмента, нарушения абсолютной и дифференциальной слуховой чувствительности, нарушения биноурального слуха, нарушения восприятия коротких звуков и др.).
  9. НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ТРАНСПОРТА ЖИРА В КРОВИ И ПЕРЕХОДА ЕГО ИЗ КРОВИ В ТКАНИ.
  10. §10. Речевая недостаточность
  11. Классификация нарушений мышления в патопсихологии. Примеры таких нарушений при различных синдромах.
  12. §10. Речевая недостаточность
  13. Процессы повреждения печени. Печеночная недостаточность
  14. Изобилующие и недостаточные глаголы
  15. Скидки на недостаточную ликвидность для контрольной доли собственности
  16. 2.2. Причины недостаточной изученности уникальных аффиксов
  17. Вопрос 34 Дифференциальная диагностика сенсорной алалии и нарушений речи, обусловленных нарушениями слуха.
  18. Соматоагнозия (нарушение схемы тела). Агнозия позы. Методы исследования нарушений тактильного гнозиса.
  19. 37. Формы нарушения высших психических функций (расстройство, ослабление, снижение уровня выполнения функций). Первичные и вторичные нарушения. Топический диагноз.