Поражение Купферовских клеток

При заболеваниях печени функции Купферовских клеток могут нарушаться вследствие расстройств внутрипеченочной гемодинамики (портокавальные анастомозы), а также действием этиологических факторов (алкоголь, вирусы и г.д.) на клетки Купфера и снижения их поглотительной и обезвреживающей функции.

Проявления патологии Купферовских клеток определяются свойствами этих клеток, их способностью: 1) поглощать и обезвреживать эндотоксины кишечной микрофлоры; 2) секретировать коллагеназы и эластазы, через которые клетки Купфера могут влиять на функции фибробластов и процессы коллагенообразования в печени; 3) взаимодействовать с другими мезенхимальными элементами (полинуклеарами, лимфоцитами), от чего зависит выраженность инфильтрации при воспалении.

Эндотоксины обладают чрезвычайно высокой биологической активностью: пирогенное действие, активация свертывания крови и внутрисосудистого тромбообразования, нарушения гемодинамики, усиление гуморального иммунного ответа (адъювантный эффект), активизация системы комплемента, гемолиз эритроцитов, расстройства функций почек и другие. Поражение Купферовских клеток способствует развитию токсемии, а значит, и всех перечисленных нарушений.

В печени, как и в других паренхиматозных органах, постоянно поддерживается гомеостаз по коллагену, т.е. существует динамическое равновесие между синтезом коллагена и его распадом. В разрушении коллагена определенную роль играет коллагенолитическая функция клеток Купфера. При снижении коллагенолитической активности клеток гомеостаз по коллагену может смещаться в сторону его избыточного образования. Вероятно, такая ситуация складывается при циррозах.

От взаимодействия с Купферовскими клетками полинуклеаров и лимфоцитов во многом зависит течение воспаления в органе.

Кроме того, клетки Купфера выделяют факторы, влияющие на регенерацию гепатоцитов, поэтому при патологии этих клеток регенерация печени при ее повреждении значительно нарушается.

При поражении Купферовских клеток отмечаются и другие нарушения, хотя и менее выраженные в результате их компенсации другими механизмами.

В Купферовских клетках вырабатываются в определенном количестве стимуляторы гемопоэза — эритропоэтин, колониестимулирующий фактор.

Купферовские клетки принимают участие в клиренсе крови от продуктов распада аутологических клеток и тканей йог веществ, которые являются конечными продуктами физиологических процессов — фибрина, патологических форм эритроцитов, железа; принимают участие в липидном обмене, в иммунных реакциях.

Однако, поскольку все эти функции не являются монополией Купферовских клеток, то при патологии последних, нарушения перечисленных функций организма не столь выражены, а наиболее ярко проявляются лишь при предъявлении к организму дополнительных требований в условиях экстремальных факторов.