Белки острой фазы

Белки острой фазы (БОФ) - С-реактивный протеин (CRP), маннансвязывающий лектин, фибриноген, сурфактанты SP-A, SP-D - являются растворимыми рецепторами для патогенов. Концентрация этих белков существенно возрастает при патологических процессах, затрагивающих весь организм в целом.

CRP - петраксин - белок, сформированный из 5 субъединиц. CRP имеет химическое сродство к фосфорилхолину, входящему в состав клеточных мембран бактерий и грибов. С фосфорилхолином, входящим в состав фосфолипидов, мембран клеток млекопитающих С-реактивный протеин не связывается. CRP способен, кроме опсонизации микроорганизмов, активировать систему комплемента по классическому пути (связывание с Clg). При этом С-реактивный протеин, будучи иммуноглобулином лишенным вариабельности, действует на иной рецептор молекулы Clg в отличие от специфических иммуноглобулинов.

Маннансвязывающий лектин (МСЛ) относится к семейству коллектинов - кальцийзависимых сахарсвязывающих протеинов (лектины - белки, связывающие с высокой аффинностью углеводы). МСЛ опсонизируют микробы для фагоцитоза моноцитами, которые от отличие от более зрелых макрофагов еще не экспрессируют собственный рецептор для маннозы. Поверхностные углеводы млекопитающих «экранированы» углеводородно-белковыми

соединениями и не способны взаимодействовать с МСЛ. Маннансвязывающий лектин по вторичной структуре и по функции похож на молекулу Clg и способен активировать протеазы, инициируя каскад комплемента (расщепляет С4 и С2). Этот путь активации системы комплемента называется лектиновым.

Сурфактантные протеины легких SP-A, SP-D (surfactant protein А, D) имеют, вероятно, существенное значение в опсонизации легочного патогена одноклеточного гриба Pneumocystis carinii.

Действие токсикантов на белки острой фазы практически не описано. Можно полагать, что ряд токсикантов способны взаимодействовать с БОФ. Однако вряд ли следует ожидать существенного изменения при этом влияния при доиммунных механизмов резистентности. Можно предположить возможность повреждения собственных тканей организма в результате взаимодействия ядов с «экранированными» поверхностными углеводами млекопитающих вследствие повреждения углеводородно­белковых соединений «экрана». Существуют основания считать возможным взаимодействие антихолинэстеразных токсичных химикатов с маннансвязывающим лектином по вторичной структуре и по функции похожим на Clg.

1.1.4.