Этиология и патогенез вторичных катаракт

Основной причиной формирования помутнений задней капсулы (см. рис. 5.1, 5.5 и 5.6) являются миграция гиперпластических эпителиальных клеток и фиброз, интенсивность которого зависит от степени воспалительной реакции тканей глаза [Зубарева Л.Н.

і h'o клеток стимулирует

высвобождение медиаторов и комплементов воспаления [Miyake К. et al.,

1984; SchumakerA. et al., 1985]. Некоторые цитокины, такие как интерлейкины- I и -6 и фактор тканевого некроза, могут действовать как факторы роста [Apple D.J. et al., 1984, 1989, 1992]. Активация хронических вирусных инфекций, в том числе субклиническая, и гиперпродукция противовоспалительных цитокинов являются факторами повышенного риска развития вторичных катаракт как наиболее частого позднего осложнения ЭЭК у детей [Круглова Т.Е., 1996; С ледова О.С. и др., 2003]. Степень тяжести послеоперационного воспаления коррелирует с уровнем противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови [Слепова О.С. идр., 2003].

Известна повышенная склонность глаз детей, особенно младшего возраста, к воспалительным реакциям в ответ на операционную травму [Хвато- ваА.В., 1982; Круглова Т.Б., 1996; Реу- шап G.A. et al., 1978; Hiles D.A., 1984; Moisseiev J. et al., 1989; Sinskey R.M. et al., 1989; Gombel H.V. etal., 1993], Повышенная активность репаративных и фибропластических процессов [Горбань А.И., 1984, 1986; Круглова Т.Б., 1996; Зубарева Л.Н. и др., 1990, 2000; Hiles D.A., 1980, 1984; Gimbel H.V. et al., 19931. Многие авторы [Арестова Н.Н., 1979; Хватова А.В.

Этим объясняют и выявленные четкие возрастные особенности строения и сроков формирования вторичных катаракт у детей раннего возраста, особенно склонных к воспалительным процессам: вторичная катаракта у них чаще представлена в виде фиброза задней капсулы, причем возникающего в более ранние сроки: до 3 мес после операции (см. рис. 5.5 и 5.6) [Трубилин В.Н., 1987; Зубарева Л.Н., 1988; Двали МЛ. и др., 2002].

Установлено, что фиброз задней капсулы — иммунозависимый процесс (Ларионов Е.В. и др., 1989]: доказан антителозависимый характер формирования фиброза задней капсулы после удаления врожденных катаракт у детей как тканеспецифического иммунного ответа, индуцируемого антигенами хрусталика. Максимально часто (76 %) вторичные катаракты развиваются у детей, у которых до операции отмечены высокие титры противохрусталиковых антител в слезе и особенно в сыворотке крови (Круглова Т.Б., 1996; Хватова А.В. и др., 1997].

Клинико-цитологические исследования пленки, удаленной с поверхности ИОЛ у ребенка, оперированного по поводу децентрации ИОЛ [Зубарева Л. Н. и др., 1990], подтверждают, что большая толщина пленки у детей обусловлена именно повышенной активностью фиброзообразовательных процессов у детей, особенно при наличии воспалительного процесса в глазу.

Регенеративно-пролиферативные формы вторичных катаракт (клетки- шары Адамюка—Элыинига, кольцо Земмерринга) более характерны для детей старшего возраста и выявляются в более поздние сроки наблюдения (см. рис. 5.2 и 5.3) {Зубарева Л.Н., 1988; Двали МЛ. и др., 2002; Труби- лин В.Н., 1987].

Обычно помутнение задней капсулы и формирование зрачковой мембраны выявляются в первые 6 мес после ЭЭК [Трубилин В.Н., 1987; Green W.R., McDonnell P.J., 1985], реже — в более поздние сроки: через 8—15 мес [Сог- boy J.M., Novak E.A., 1989; Phillips В.

На основании результатов морфологических исследований многие авторы считают формирование пленки вторичной катаракты на ИОЛ адаптационным процессом, реакцией глаза на ИОЛ как на инородное тело [Белькова А.Г., 2001; Wolter J.R., Sugar A., 1989].

По мнению большинства авторов [Зубарева Л.Н. идр., 1990; Wolter J.R., Lichter P.R., 1983], механизм образования пленки следующий: ИОЛ как имплантат активирует макрофаги, образуемые выходящими из сосудов моноцитами. При успешной адаптации глаза к ИОЛ макрофаги переходят в фибробластные клетки, оседая на поверхности линзы в виде монослоя, формируя реактивную мембрану на ИОЛ, которая со временем уплотняется. В осложненных случаях фибробласты пролиферируют, располагаясь в несколько рядов, увеличивая толщину пленки. Нарушение адаптационного процесса к ИОЛ сопровождается изменением композиции клеточной мембраны, появлением большого числа гигантских многоядерных и других воспалительных клеток.

В процессе формирования мембраны на ИОЛ могут вносить свой вклад и меланоциты радужки, обладающие способностью продуцировать основную мембрану и коллаген. По мнению некоторых авторов [Wolter J.R., Sugar А., 1989], реактивной пролиферации меланоцитов и их переходу на поверхность ИОЛ могут способствовать поверхностное повреждение стромы радужки во время операции и биологическая агрессивность стромального листка радужки по отношению к. оптической части ИОЛ, обусловленная их контактом |Горбань А.И., 1986].

Распространение пленки с радужки на ИОЛ, приводящее по мере сокращения пленки к характерному для детей натяжению радужки на оптическую часть ИОЛ (см. рис. 5.10), ввди- мо, связано с активным участием ме- ланоцитов радужки в механизме формирования пленки у детей и особенно выражено при зрачковой фиксации ИОЛ [ЗубареваЛ.Н. идр., 1990].

Многофакторный анализ причин вторичных катаракт у взрослых пациентов выявил следующие основные факторы риска их возникновения: отсутствие заднекамерной ИОЛ, большой диаметр (7 мм) оптической части ИОЛ, расширение зрачка, персистен- ция хрусталика и недостаточные опыт и умение хирурга. Двухфакторный анализ, кроме перечисленных выше факторов, выявил значимость таких факторов, как помутнение роговицы, техника передней капсул отомни «сап opener», фиксация ИОЛ в цилиарную борозду и послеоперационное воспаление [AyedT. et al., 2002].

Имеются сообшения о возможной ключевой роли мононуклеаров крови в патогенезе экссудативно-пролиферативных деструктивных осложнений после экстракции катаракты на фоне локальной воспалительной реакции ІЗапускалов И.В., Кривошеина О.И., 2002].

Доказано, что процессы клеточной пролиферации, миграции и метаплазии клеток эпителия хрусталика в процессе помутнения задней капсулы связаны с выраженностью и продолжительностью нарушения гематоофтальмического барьера (кровь — внутриглазная жидкость), и/или воспалением переднего сегмента глаза в течение операции и после нее [Miyake К. et al., 1984].

Следует также учесть, что повреждение оптики и гаптики ИОЛ высвобождает субстанции, потенциально ток- Экспериментально щоказано чтотка- невая токсичность от повреждения материала ИОЛ при уровне лазерной энергии более ':| мДж вызывает гибель культуры человеческих клеток эпителия конъюнктивы, пигментного эпителия сетчатки, хороидальных клеток. При уровне энергии 2—5 мДж токсический эффект не наблюдается [Terry А.С. et al., 1985].

Однако до сих пор не все факторы, стимулирующие клеточную пролиферацию, миграцию и метаплазию клеток эпителия хрусталика, известны н хорошо изучены, а значит, этмопатогс- нез помутнения задней капсулы после экстракции катаракт требует дальнейшего изучения [Odrich M.G. et al., 1985; Frezzoptti R., Caporossi A., 1990; Ohadi C et al., 1991; Apple D.J. et al., 1992; Kappelhof J.P., Vienscn G.F.J.M., 1992; Hollick EJ. et al., 1999].

Медицинская, социальная и экономическая значимость проблемы помутнения задней капсулы посте экстракции катаракт объясняет актуальность попыток предупреждения этого частого осложнения экстракции катаракт [Oshika Т. et а!., 1996; Hollick E.J. et al., 1999].

5.2.