Функции ретинального пигментного эпителия

Поглощение света. Меланин, сжжрж::- шийся п меланосомах апикальной части клеток РПЭ, является биологиче-

! поглотителем света, причем коротковолновая часть спектра поглощается в большей степени, чем длинноволновая.

Метаболизм. Тесный контакт между клетками РПЭ и НС фоторецепторов обеспечивает быстрый процесс регенерации зрительных пигментов после их распада под воздействием света. Именно в клетках РПЭ ретинол вследствие биохимических реакций превращается в 11-цис-ретинальдегид, который затем в НС фоторецепторов соединяется с опсином, заканчивая цикл восстановления зрительного пигмента [Newsome D.A., 1988; Spide R.F., 1999].

Барьерная функция. Наружный гематоретинальный барьер образован тремя структурами: хориокапиллярами, мембраной Бруха и zonula oceludens клеток РПЭ. Через хориока- пилляры могут проникать достаточно крупные молекулы (альбумин, IgG), тогда как zonula oceludens клеток РПЭ является надежным барьером для низкомолекулярных белков, например флюоресцеина. При ряде заболеваний: болезни Херада, интраваскулярной коагулопатии, метастазирующей карциноме и др. — наружный гематоретинальный барьер нарушается.

Регуляция и поддержание водного и ионного баланса в субретинальном пространстве. Клетки РПЭ имеют активные механизмы, обеспечивающие транспорт воды, ионов и более крупных молекул между сетчаткой и хорои- дом, регулируют уровень pH в субретинальном пространстве. К таким механизмам относятся Na+/K+, Na+/K+/Cl - ко-транспорт и СГ-бикарбонатная помпа. Более того, РПЭ обеспечивает процессы интеграции НС фоторецепторов. В промежутках (щелях) между интегрируемыми элементами содержатся межклеточный маТрИрс. который состоит иі различных молекул, в числе которых протеогликаны и другие высокомолекулярные соединения, окружающие наружные сегменты колбочек и палочек.

Фагоцитоз НС фоторецепторов. Клетки РПЭ обладают высокой фагоцитарной и аутофагальной активностью. Отторгнутые диски НС-фоторе- цепторов поглощаются инвагиниро- ванной мембраной клеток РПЭ, в результате чего образуются фагосомы. Под воздействием лизосомальпых энзимов происходит растепление протеинов. С возрастом фагоцитированный в клетках РПЭ материал расщепляется не полностью, что приводит к образованию липофусцина. Липофусцин (или «пигмент старости») представляет собой желтоватые, флюоресцирующие включения внутри клеток пигментного эпителия. Ранее считали, что липофусциновые гранулы являются безвредным балластом, однако в настоящее время установлено, что при действии света они способны генерировать активные формы кислорода — суперокисные анион-радикалы и синглетный кислород |Каламкаров Г.Р., Островский М.А., 2002]. Липофусцин частично может задерживаться и аккумулироваться в мембране Бруха.

Лігпіокіѵігсіітшіі функция. Я работах последних лет указывается на важную роль меланина в антиоксидантной функции ПЭ [Priglinger S.G. et al., 2002; Willermain F., 20021. Исследователи считают, что нарушение данной функции РПЭ является одним из факторов, приводящих к возникновению макѵлирной дегенерации, связанной с возрастом.

РПЭ и заболевания глаз. В ответ на травму, инфекцию и другие воздействия клетки РПЭ приобретают способность пролиферировать, мигрировать, соединяться с коллагеновыми волокнами, а также продуцировать коллаген, фибронектин, адгезирующие молекулы, микро клеточные протеины [Hiscotl Р. et al., 2002]. Именно поэтому проводят профилактическую лазерную коагуляцию, которая стимулирует образование РПЭ более надежного хориоретинального вала, препятствующего распространению субретинальной жидкости. В случае отслойки сетчатки РПЭ участвует в образовании демаркационной линии, предотвращая распространение отслойки.

1996] . При этом клетки РПЭ теряют гексагональную структуру и приобретают морфологические свойства, характерные для фибробластов. Компоненты простаглацдина Е2, протеины МТІ- ММР и сі5-интегрин могут играть определенную роль в перемещении клеток РПЭ в сторону стекловидного тела [Hunt М. et al., 1996]. A. Hcckellin и соавт. (2002) установили, что витамин С подавляет процесс пролиферации. В то же время клетки РПЭ играют важную роль в создании иммунитета. При интраокулярной инфекции (например, при заднем увейте) клетки РПЭ инициируют пенетра- цию и повреждение сетчатки лимфоцитами, однако было отмечено, что клетки РПЭ могут также тормозить пролиферацию и активность лимфоцитов. Это происходит в результате секреции ингибирующих факторов типа простагландинов и цитокинов. Дополнительное значение имеет фа-

*6 — амшиїуаа базового потенциала; А,. — нцкмнныіші ампліпуії ікггишимя в темно щ д — наибольшая ййплкщса потенциала на свету; Тт — время темнового спала; Тс — время светаФга пика. По осі л абсцтсс — времр, мни; по оси ординат — ашшггудя потенциала. чкВ/грал

гоцитоз лимфоцитов клетками РПЭ [Willermain F., 2002].

Участие РПЭ в электрогенезе. Тесная морфологическая и функциональная связь РПЭ с сетчаткой имеет большое значение в развитии биоэлектрических реакций, регистрируемых при исследовании глаза.

Р. Гранит (1947) установил, что с-волна ЭРГ возникает преимущественно в пигментном эпителии. Однако еще в XIX в. был зарегистрирован постоянный потенциал глаза, основным источником которого является РПЭ [Du Buis Reymond, ] 849; Dewar, 1877]. Данный потенциал возникает вследствие того, что базальная мембрана клеток РПЭ, обращенная к сосудистой оболочке, гиперполяризована сильнее, чем апикальная мембрана, прилегающая к сетчатке [Вызов А.Л., 1933].

Максимальная разность потенциалов регистрируется между полюсами глаза — вершиной роговицы и задним полюсом. При этом роговица заряжена положительно, а задний полюс — отрицательно. Данный факт, а также активное участие РПЭ в формировании постоянного потенциала глаза лежит в основе электроокулографии, которую с успехом применяют для исследования функционального состояния РПЭ [Эскин В.Я., 1984; Arden G.B., 1962; Gliem Н., 1971; Kolder Н.Е., 1991].

Большой вклад в развитие и внедрение электроокулографии в клиническую практику внес В.Я. Эскин (1984). В основе метода лежит непрямая регистрация постоянного потенциала (ПП) глаза при перемещении взора на стандартный угол по горизонтали. Величина потенциала при заданных условиях достаточно постоянна. Изменения условий адаптации приводят к снижению потенциала в темноте и повышению его на свету. Таким образом, при регистрации ПП от электродов, расположенных накожно, на наружном и внутреннем углах глаза получают 3 параметра ПП: базовый, темновой и световой потенциалы (рис. 4.1). В норме отношение светового подъема к темновому спаду, обозначаемое как коэффициент Ардена (Ка), составляет не менее 185 %. Н. Gliem (1971) предложил использовать 2 показателя (коэффициенты Глима): отношение темнового (К-п) и светового (Кп) потенциалов к величине базового потенциала. Это позволяет дифференцированно оценить функции палочковой и колбочковой систем сетчатки, которые также принимают участие в генерации окулографических потенциалов при смене условий адаптации.

При патологическом состоянии пигментного эпителия, например при пигментном ретините, световой подъем и темновой спад на элекіроокуло- грамме (ЭОГ) отсутствуют (рис. 4.2). Этот же симптом является патогномо- ничным для вителлиформной дистрофии Беста (рис. 4.3, а, б). Возможности использования классической электро- окулографии ограничены: достаточная острота зрения для фиксации взора при определенном угле поворота глаза, желание точно выполнять методические инструкции, способность совершать дозированные движения глаз.

Рис. 4.2. Эдектроокулограммы. а — здорового человека; б — больного с пш „ ментным ретинитом- отсутствуют темновое падение и световой подъем {плоская ЭОГ).

глаз. В табл. 4.1 приведены значения электроокулографических показателей в норме.

Результаты электроокулографии стабильны и разброс показателей невелик, чего не наблюдается при регистрации с-волны ЭРГ. Между тем отмечена прямая корреляция между величиной Ка ЭОГ, амплитудой с-волны ЭРГ и результатами компьютерной периметрии у больных с тапеторетиналь- ной абиотрофией. При этом подчеркивается высокая информативность электроокулографии JFioretto М. et al., 1996].

РПЭ подвергается изменениям в процессе старения организма и при различных патологических состояни-

ях. D.A. Ѵ..'-Лѵ.:::П'- (1988) выделил несколько видов поражения РПЭ:

— врожденная или приобретенная гипертрофия и гиперплазия РПЭ;

— макулярные дистрофии РПЭ;

— изменения РПЭ вследствие прямого или косвенного воздействия инфекционных агентов;

— заболевания РПЭ, связанные с неустановленными аномалиями хо- роида.

Среди врожденных изменений РПЭ W.R. Green (1996) выделяет гипертрофию, гиперплазию, гиперпигментацию, появление альбинотических пятен. Вторичная (приобретенная) реакция РПЭ проявляется в виде гипертрофии, гиперплазии, гиперпигментации, атрофии, скопления липофусцина.

В норме 1*1! > на глазном дне выглядит по-разному у разных индивидуумов, но одинаково на обоих глазах. На разных участках глазного дна интенсивность пигментации различна: в макулярной области более интенсивная, в фовеоле более коричневая вследствие правильного гексагонального расположения клеток РПЭ. Вокруг диска зрительного нерва слой РПЭ более разряжен. Почти во всех здоровых глазах в области зубчатого края отмечаются большая вариабельность размеров клеток РПЭ и его выраженная пигментация.

4.2.