Физиологические и патологические изменения при ортостатических нагрузках
Каждый процесс в живых системах регулируется, и каждый процесс таит возможность дизрегуляции. Эта возможность реализуется в патогенных условиях либо не реализуется благодаря контролирующей регуляции (Крыжановский Г.H., 2002).
Системное артериальное давление (АД) определяется сердечным выбросом (CB) и общим периферическим сопротивлением сосудов (ОПСС). Низкое или неадекватное ОПСС может быть следствием аномальной рефлекторной активности, функциональных или структурных нарушений функции вегетативной нервной системы в виде лекарственно индуцированной, первичной или вторичной вегетативной недостаточности, при которой симпатические вазомоторные нервы не способны повысить ОПСС в ответ на переход в вертикальное положение.
Гравитационнпая нагрузка в сочетании с вазомоторной недостаточностью приводит к венозному депонированию и снижению венозного возврата к сердцу, следовательно, и к уменьшению СВ. Снижение венозного возврата к сердцу может возникать при уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК).
Помимо снижения венозного возврата, к уменьшению CB могут также приводить патологический рефлекс, аритмии и структурные патологии сердца.
В отличие от приспособительных реакций, имеющих широкое биологическое значение, процессы компенсации являются составной частью болезней, их возможности открываются только в патологических условиях. Одной из черт компенсации является стадийный характер компенсаторного процесса.
В зависимости от скорости развития регуляторных процессов в системной гемодинамике все механизмы регуляции можно разделить на 3 группы:
1. Кратковременные срочного действия - включают преимущественно циркуляторные реакции нейрогенного происхождения. При постоянном раздражении они могут быстро ослабевать. Наиболее изучен барорефлекс. Барорецепторная афферентация оказывает постоянное депрессорное влияние на центры продолговатого мозга.
К этой же группе относят реакцию на ишемию центральной нервной системы (ЦНС) (Фролов А.В., 2011).2. Механизмы промежуточного действия - изменения транскапилярного обмена, релаксация стенок сосудов и ренин-ангиотензиновая система. Для их «запуска» требуются минуты. Снижение давления приводит к увеличению выделения ренина почками. Ангиотензин II (AT II) оказывает сильное прямое сосудосуживающее действие на артерии. Кроме того, ангиотензин служит главным стимулятором выработки альдостерона.
3. Механизмы длительного действия - регуляция внеклеточного объема жидкости, в которой участвуют гормоны вазопрессин и альдостерон, а также почечная регуляция объема жидкости. Усиливается влияние стволовых центров на сердечно-сосудистую систему.
При оценке качества регуляции нужно говорить не столько о парасимпатическом, симпатическом, гуморальном и других звеньях регуляции, сколько о быстрой, медленной и очень медленной регуляции и их функциональной неделимости (Яблучанский Н.И., Мартыненко А.В., 2010).
Любая центральная регуляция регионального кровообращения является по природе нейрогормональной. Если вазодилататорный гормональный эффект бывает трудно отделить от местного метаболического, то гормональная вазоконстрикция, как правило, генерализованная.
Основные нейрогуморальные звенья регуляции сосудистого тонуса - ренин- ангиотензин-альдостероновая система (PAAC) и симпатическая нервная система. Основной субстрат PAAC - ангиотензин, предшественником которого является ангиотензиноген, синтезируемый в основном в печени. Ренин выделяется в кровь юкстагломерулярным аппаратом почек, воздействует на ангиотензиноген, приводя к образованию ангиотензина I, способного действовать как вазоконстриктор. Ангиотензинпревращающий фермент локализуется на мембранах различных клеток (эндотелиальных, в проксимальных почечных канальцах, нейроэпителиоцитах) и в некотором количестве в плазме крови, конвертирует AT I в AT II - главный эффектор PAAC. AT III стимулирует выработку альдостерона надпочечниками, увеличивающего реабсорбцию натрия.
Наибольшее значение имеет 1-й тип ангиотензиновых рецепторов, локализованный в кровеносных сосудах, сердце, головном мозге, легких и надпочечниках. В свою очередь AT П-рецепторы представлены в головном мозге, миокарде, мозговом слое надпочечников, почек, вовлечены в развитие вазодилатирующего эффекта (Подзолков В.И., Тарзиманова А.И., 2013).
Небольшая физическая нагрузка может стимулировать только
симпатическую нервную систему. Вовлечение мозгового вещества надпочечников увеличивает циркулирующий в крови адреналин, наблюдается во время периодов интенсивной симпатической стимуляции, таких как воздействие на организм холода или истощающих физических нагрузок. В других случаях стимуляция симпатической нервной системы и мозгового вещества надпочечников происходит независимо друг от друга. В частности, реакция на ортостатическую нагрузку обусловлена главным образом симпатической частью ВНС, в то время как гипогликемия стимулирует только мозговое вещество надпочечников.
Основной функцией симпатической нервной системы является поддержание адекватного кровообращения. После перемещения в вертикальное положение и перераспределение кровотока афферентация от барорецепторных зон магистральных артерий уменьшается, снижается их ингибирующее влияние на вазомоторный центр ствола мозга, приводя к увеличению симпатической активности и снижению эфферентного тонуса блуждающих нервов.
В эксперименте более 50% собак выживали при кровопотере 40% массы крови, тогда как почти все животные с симпатэктомией погибали при кровопотере, достигающей 30%. C другой стороны, острое падение давления до 50 мм рт. ст. при геморрагии у животных с функционирующей PAAC сопровождается восстановлением давления до 83 мм рт. ст., а при блокаде этой системы - только до 60 мм рт. ст. (Судаков К.В., 1983).
Падение артериального тонуса, сужение сосудов и ограничение притока крови сами по себе еще не свидетельствуют о недостаточности кровоснабжения. За счет компенсаторных процессов локальный кровоток может поддерживаться на должном уровне. Вообще же о недостаточности кровоснабжения органа можно судить лишь по нарушению его функции.
Компенсаторное усиление регионарного кровотока обуславливается, по- видимому, на периферическом уровне метаболическими факторами. Вероятно, имеет значение и степень активации симпатической нервной системы, при снижении отмечается усиление притока крови к мозгу вследствие уменьшения тонуса и констрикции на уровне магистральных артерий и артериол (Теплов С.И., 1980). Известно также, что после денервации мозговых сосудов ауторегуляторная вазодилатация при падении перфузионного давления становится более совершенной и длительной.
1.3