ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Анемия является частым осложнением хронических артритов, как у детей [136,169], так и у взрослых [185]. Ювенильный ревматоидный артрит является наиболее распространенным хроническим ревматическим заболеванием у детей и является одной из основных причин инвалидизации [29].
Анемия при ревматоидном артрите является типичным примером анемии при хронических болезнях, и обусловлена негативными эффектами провоспалительных цитокинов [149]. Анемия является одним из независимых факторов инвалидизации у пациентов с хроническими артритами. Вероятно, улучшение по анемии вслед за эффективной терапией основного заболевания может играть независимую роль в улучшении физического состояния пациента [19]. Кроме того, анемия при хронических артритах ассоциируется с более низким качеством жизни, как у детей, так и у взрослых [63,244]. Если лечение артрита эффективно в отношении анемии, то, вероятнее всего, динамика со стороны поражения суставов будет положительной [185]. Таким образом, анемия является прогностически неблагоприятным фактором у детей с хроническим артритом, и чаще всего ассоциирована с тяжелым течением артрита и плохим ответом на проводимую терапию. Это требует понимания механизмов, лежащих в основе развития анемии, и способов ее коррекции у детей с хроническими артритами.Изучение системы «гепсидин-интерлейкин-6» как фактора управления течением анемии у детей с хроническими артритами является наиболее перспективным и актуальным на сегодняшний день. Выбор системы «гепсидин- интерлейкин-6», как объекта исследования, основан на имеющихся в литературе данных о ведущей роли гепсидина и ИЛ-6 в развитии анемии при хронических болезнях, в том числе и при ревматоидном артрите. Считается, что повышение продукции гепсидина гепатоцитами, обусловленное гиперпродукцией ИЛ-6 приводит к нарушению всасывания железа и его перераспределению из циркуляции в хранилище в клетках ретикулоэндотелиальной системы с
последующим ограничением доступности железа для эритроидных клеток- предшественников и, как следствие, железодефицитному эритропоэзу [43,97,245].
Потенциальная возможность использования гепсидина как одного из лабораторных показателей для дифференциальной диагностики анемий у детей с хроническими артритами, а также возможность управления течением анемии при ювенильном ревматоидном артрите, путем использования ингибиторов как ИЛ-6, так и гепсидина делают необходимым изучение системы «гепсидин-интерлейкин- 6» как фактора управления течением анемии у детей с хроническими артритами [48,70,72,91,202].
В связи с этим целью данного исследования явилась оценка роли звена «гепсидин-интерлейкин-6» в управлении течением анемии при хронических артритах у детей, и разработка рекомендаций по назначению биологической терапии у детей с анемией в структуре хронических артритов.
Обследование детей с хроническим артритом включало в себя клиническую и лабораторную части. В клинической части была проведена оценка общего состояния ребенка, определен характер поражения суставов и количество суставов, вовлеченных в воспалительный процесс, оценен ответ на проводимую терапию артрита. Лабораторная часть включала в себя проведение клинического анализа крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, определение эритроцитарных индексов (средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците и средняя концентрация гемоглобина в эритроците); определение показателей, характеризующих метаболизм железа в организме - ферритин, железо сыворотки, ОЖСС, ЛЖСС, КНТ, а также определение уровня гепсидина сыворотки - ключевого регулятора метаболизма железа в организме; определение показателей характеризующих воспалительную активность артрита - СОЭ, уровень С-РБ. Диагностика анемии и степени ее тяжести осуществлялась на основании критериев ВОЗ для различных возрастных и гендерных групп [83].
Исследование получило одобрение этического комитета при ГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации (протокол № 7/6 от 28 января 2010 года)
Было обследовано 254 ребенка с ювенильным ревматоидным артритом.
Из них 159 девочек (62,2%) и 96 мальчиков (37,8%). Средний возраст на момент включения в исследование составил 9,5 лет (SD=4,0 года). В зависимости от характера терапии все дети были разделены на 2 группы: группа больных, получающих стандартную терапию ЮРА, и группа больных, получающих биологическую терапию ЮРА. Кроме того, в зависимости от клинического варианта течения ЮРА все дети были разделены на 3 подгруппы: дети с олигоартикулярной формой ЮРА, дети с полиартикулярной формой ЮРА, и дети с системной формой ЮРА.Было показано, что анемия широко распространена среди детей, страдающих ЮРА (40,9%). Это соответствует данным, полученным европейскими и американскими исследователями у пациентов с ревматоидным артритом [185]. Однако распространенность анемии сильно варьирует, в зависимости от клинического варианта ЮРА, что подтверждается и литературными данными [136,169]. Сравнительный анализ распространенности анемии в различных подгруппах показал, что распространенность анемии значимо выше у пациентов с системной формой, чем у детей с олигоартикулярной и полиартикулярной формами ЮРА (х2=44,2909, df=1, p