4.6 СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью нефронов и прогрессирующим ухудшением клубочковых и канальцевых функций почки, которое достигает такой степени, когда почки уже не могут поддерживать нормальный состав внутренней среды организма и развивается на фоне первичных или вторичных хронических заболеваний почек.

ХПН представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего поражения почек, при этом иногда нарастающее снижение скорости клубочковой фильтрации длительное время протекает бессимптомно, и пациент считает себя здоровым вплоть до стадии терминальной уремии.

При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота и др.), которые не могут быть выведены из организма другим путем.

ПРИЧИНЫ ХПН

1. Заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков почек (ХГН).

2. Заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и

интерстиция (ХП, ИН).

3. Обструктивные нефропатии (МКБ, ГН, опухоли).

4. Первичные поражения кровеносных сосудов (ГБ, стеноз почечных

артерий).

5. Диффузные болезни соединительной ткани (СКВ, СД, УП, ГВ).

6. Болезни обмена веществ (СД, амилоидоз, подагра).

7. Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек.)

ПАТОГЕНЕЗ ХПН

1. Резкое уменьшение количества действующих нефронов.

2. Нарушается выделительная функция почек, задержка продуктов азотистого обмена – мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминокислот, гуанидина, фосфатов, сульфатов, фенолов).

3. Токсическое влияние продуктов азотистого обмена на ЦНС,

органы и ткани:

· нарушение электролитного обмена (гипокальциемия, гиперкальциемия).

· нарушение водного баланса.

· нарушение кроветворной функции почек ® гипопластическая анемия.

· нарушение КЩР ® метаболический ацидоз

· активация прессорной функции почек, стабилизация АГ.

· тяжелые дистрофические изменения в органах и тканях.