Первинна закритокутова глаукома

Закритокутова глаукома (ЗКГ) становить близько 20 % випадків первинної глаукоми й розвивається зазвичай в осіб віком понад 40 років. Жінки хворіють частіше, ніж чоловіки.

E т і о л о г і я .

Анатомічна схильність зумовлена маленьким розміром очного яблука й передньої камери, значною величиною кришталика, вузьким профілем кута передньої камери. Закритокутова глаукома значно частіше розвивається в осіб з гіперметропією, тому що анатомічні особливості очей з таким видом рефракції сприяють її розвитку.

Вікові зміни включають збільшення товщини кришталика внаслідок його набрякання, а також деструкції і збільшення об’єму склистого тіла. Функціональні чинники, такі як розширення зіниці в оці з вузьким кутом передньої камери, підвищення продукування водянистої вологи й збільшення кровона- повнення внутрішньоочних судин, безпосередньо зумовлюють закриття кута передньої камери.

П а т о г e н e з .

У разі зрачкового блоку (унаслідок стикання задньої поверхні райдужки із передньою капсулою кришталика в ділянці зіниці) виникає перешкода для відтоку водянистої вологи із задньої камери в передню через зіницю. Це спричинює підвищення тиску в задній камері порівняно із передньою. У результаті тонша периферична частина райдужки вигинається допереду (бомбаж) і стикається із трабекулою. Кут передньої камери закривається, що призводить до значного підвищення BOT, а в разі циркулярного блоку — до гострого нападу глаукоми.

K л a c и ф і к а ц і я і к л і н і ч н а к a p т и н а . Розрізняють такі чотири основні форми первинної закритокутової глаукоми:

1.

2. Із плоскою райдужкою.

3. «Повзку».

4. Із вітреокришталиковим блоком.

1. Первинна закригокутова глаукома із зіничним блоком трапляється у понад 80 % випадків закритокутової глаукоми. Виникає в осіб середнього або старшого віку на зразок гострого чи підгострого нападу, переходячи надалі в хронічну форму. Фактори ризику — гіперметропія, маленький розмір ока, мілка передня камера, вузький кут передньої камери, великий кришталик, тонка периферична частина райдужки, переднє положення війкового тіла й кореня райдужки.

Унаслідок контакту задньої поверхні райдужки з передньою капсулою кришталика в ділянці зіниці виникає перешкода для відтоку водянистої вологи із задньої камери в передню. Це призводить до підвищення BOT у задній камері порівняно з передньою. Через нагромадження водянистої вологи й підвищення тиску периферична частина райдужки вигинається допереду і перекриває зону трабекули. Кут передньої камери закривається, BOT підвищується аж до гострого нападу.

Гострий напад глаукоми. Найчастіше безпосередньою причиною гострого нападу глаукоми бувають: емоційне збудження, тривала й важка робота з нахилом голови, перебуванняузатемненому приміщенні, вживання великої кількості рідини,

переохолодження або вживання тонізуваль- них медикаментозних препаратів.

Мал. 14.1. Гострий напад глаукоми

Зазвичай напад розвивається у другій половині дня або ввечері. Хворий починає відзначати затуманення зору, появу райдужних кіл під час споглядання джерела світла. Провідна скарга — біль в оці, що іррадіює за ходом трійчастого нерва в лобову ділянку й половину голови з боку ураження. Із загальних симптомів характерні вповільнення пульсу, нудота, іноді блювання, що пов’язано з перезбуджен- ням парасимпатичної іннервації.

Об’єктивно спочатку відзначається розширення епісклеральних судин, а надалі розвивається застійна ін’єкція, коли розширюються не лише передні війкові артерії, а й їхні гілки (мал.

У цей період BOT сягає максимальної величини й підвищується до 50—60 мм рт. ст., при гоніоскопічному дослідженні кут передньої камери закритий на всьому протязі. У зв’язку зі швидким підвищенням офтальмотонусу і значною компресією кореня райдужки в корнеосклеральній зоні виникає сегментне порушення кровообігу в радіальних судинах з ознаками некрозу й асептичного запалення. Клінічно це проявляється утворенням задніх синехій по краю зіниці, появою гоніосинехій, вогнищевої атрофії райдужки, деформацією і зміщенням зіниці. Фаза зворотного розвитку нападу зумовлена зниженням секреції водянистої вологи й вирівнюванням тиску між передньою і задньою камерами (діафрагма ока зміщується дозаду, зменшується бомбаж райдужки, кут передньої камери частково або повністю відкривається). Гоніосинехії, сегментна й дифузна атрофія райдужки, зміщення і деформація зіниці залишаються назавжди. Ці наслідки впливають на подальший перебіг глаукомного процесу і в разі повторних нападів призводять до розвитку хронічної закритокутової глаукоми з постійно підвищеним BOT.

Д и ф e p e н ц і а л ь н у д і а г н о с т и к у гострого нападу глаукоми й гострого іридоцикліту наведено нижче.

Підгострий напад глаукоми характеризується тими самими симптомами, однак їхня вираженість значно менша внаслідок того, що кут передньої камери блокується не на всьому протязі.

2. Закритокутова глаукома із плоскою райдужкою гранляється у 5 % випадків первинної закритокутової глаукоми. Виникає в осіб віком від 30 до 60 років. До основних анатомічних сприятливих чинників належать надлишкова товщина периферичної частини райдужки, переднє розміщення війкового вінця (corona ciliaris) у задній камері, переднє положення кореня райдужки, крутий профіль райдужки, дуже вузький кут передньої камери дзьобоподібної конфігурації.

Перебіг захворювання спочатку гострий, а потім хронічний. Напади виника ють при розширенні зіниці й прямій блокаді бухти кута передньої камери коренем райдужки. Розвивається порушення відтоку водянистої вологи з передньої камери з підвищенням у ній тиску. Райдужка залишається плоскою, глибина камери не змінюється.

3. Повзка закритокутова глаукома розвивається у 7 % хворих із закритоку- товою глаукомою, переважно в жінок. Перебігає як хронічне захворювання, але іноді виникають гострі й підгострі напади. B основі цієї патології лежить укорочення кута передньої камери через зрощення кореня райдужки з передньою стінкою куга: основа райдужки «наповзає» на трабекулу, формуючи фіксовані передні синехії. Унаслідок цього порушується відтік водянистої вологи з передньої камери й підвищується BOT.

4. Закритокутову глаукому з вітреокришталиковим блоком діагностують відносно рідко. Може мати первинний характер, але найчастіше розвивається після антиглаукомних операцій у пацієнтів з певними анатомічними особливостями будови ока (маленький розмір ока, великий кришталик і масивне війкове тіло) і при гіперметропії. Клінічна картина подібна до гострого нападу глаукоми. Під час ультразвукового дослідження виявляють порушення структури передньої камери й порожнини в склистому тілі зі скупченням водянистої вологи.

Діагностика. Для діагностики всіх форм закритокутової глаукоми використовують навантажувальні проби — темнову і позиційну.

При виконанні темнової проби пацієнта залишають на 1 год у темній кімнаті. Пробу вважають позитивною, якщо за цей період BOT підвищиться не менше ніж на 5 мм рт. ст. Ефект темнової проби пов’язаний із розширенням зіниці в темряві й прикриттям дренажної зони ділянкою скороченої райдужки.

ІІід час проведення позиційної проби хворого вкладають на кушетку долілиць на 1 год. Підвищення BOT на 6 мм рт. ст. і більше свідчить про схильність до блокади кута передньої камери. Ефект позиційної проби пояснюється зміщенням кришталика в бік передньої камери.

14.1.1.